Самый вкусный кекс рецепт

"Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?" Повышение непрямого билирубина, вызванное нарушениями в системе крови Повышение непрямого билирубина, вызванное заболеваниями печени

Распространено мнение, что повышенный билирубин в крови является верным признаком заболевания печени. Об ошибочности этого мнения говорится в первой части этой статьи — "Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?". Там же узнаете том, почему при одних заболеваниях повышен прямой билирубин, а при других непрямой.

Что такое билирубин, чем отличается непрямой билирубин от прямого — об этом читайте в статье "Непрямой и прямой билирубин: особенности обмена"

Круг заболеваний, способных вызвать повышенный уровень билирубина в крови, довольно широк. Это обстоятельство делает диагностику непростой. В этой части статьи рассмотрены причины повышения непрямого билирубина. О причинах повышения прямого билирубина речь пойдет отдельно в следующей части: "Причины повышенного прямого билирубина".

Конечно, такое разделение довольно условно, ибо многие заболевания, в частности, острые вирусные гепатиты, сопровождаются повышением обеих форм билирубина. В таких ситуациях правильная интерпретация результата анализа бывает не так проста, как может показаться на первый взгляд.

Повышение непрямого билирубина, вызванное нарушениями в системе крови Схема 1. Повышенный непрямой билирубин. Причина — нарушения в системе крови. Непрямого билирубина так много, что даже здоровая печень неспособна его переработать в прямой и вывести из организмаСхема 1. Повышенный непрямой билирубин. Причина — нарушения в системе крови. Непрямого билирубина так много, что даже здоровая печень неспособна его переработать в прямой и вывести из организма. Массовое разрушение этитроцитов крови (гемолиз) приводит к высвобождению большого количества гемоглобина Массовое разрушение этитроцитов крови (гемолиз) приводит к высвобождению большого количества гемоглобина

В эту группу входят так называемые гемолитические анемии — заболевания, сопровождающиеся гемолизом (разрушением) эритроцитов крови. Высвободившийся гемоглобин является источником образования большого количества билирубина.

"Визитной карточкой" этого типа повышения билирубина является анемия (малокровие). В крови мало эритроцитов и гемоглобина. Организм пытается восполнить дефицит — в крови растёт число молодых, незрелых эритроцитов, т. н. "ретикулоцитов". Характерно также увеличение селезёнки, принимающей активное участие в утилизации разрушенных эритроцитов.

Печень абсолютно здорова, препятствий для выведения билирубина нет. Препятствием является само количество билирубина — вследствие массового разрушения эритроцитов его образуется так много, что печень не справляется с его выведением.

Последствие значительного накопления непрямого билирубина в организме при гемолитической анемии — гемолитическая желтуха.

Признаки гемолитических анемий Клинические симптомы малокровия — общая слабость, головокружение, бледность Непрямой билирубин повышен Прямой билирубин в норме Пониженный гемоглобин крови Ретикулоциты крови повышены Селезёнка увеличена Уробилиноген в моче резко повышен

Внепечёночные заболевания, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином:

Врождённые гемолитические анемии: Врождённая сфероцитарная гемолитическая анемия. Врождённое заболевание, которое начинает проявляться еще в детстве гемолитическими кризами. Причиной является низкая жизнеспособность эритроцитов вследствие повышенной проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия. Характерна сферическая форма эритроцитов вместо нормальной двояковогнутой. Врождённая несфероцитарная гемолитическая анемия. Встречается преимущественно в странах Средиземноморья. Причиной заболевания является дефект ферментной системы эритроцитов, принимающей участие в процессе усвоения глюкозы. Нередко заболевание впервые проявляется после приёма аспирина, сульфаниламидов, фенацетина и других веществ-оксидантов. Диагностика возможна после исследования активности ферментов пентозофосфатного цикла. Серповидно-клеточная анемия. Имеет распространение в странах Африки, Среднего Востока и в Индии. Наследственное заболевание, начинается в раннем детстве. Причина — наличие в эритроцитах дефектного гемоглобина S, что приводит к снижению жизнесрособности эритроцитов и к склонности к тромбообразованию. Диагноз ставится на основании характерной серповидной формы эритроцитов и выявления гемоглобина S. Талассемия. Наследственное заболевание, встречающееся в странах Средиземноморья. Особая разновидность гемоглобина, т. н. гемоглобин F, в норме присутствует только у новорожденных и заменяется на обычный в течение первых месяцев жизни. У больных талассемией он остается на всю жизнь, составляя до 20% всего гемоглобина, что приводит к гемолитической анемии. Гемоглобин F выявляется при помощи электрофореза. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, или болезнь Маркьяфавы — Микеле. Характерны ночные кризы гемолитической анемии, которые сопровождаются болями в животе и наличием гемоглобина в моче. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Многочисленные заболевания сопровождаются образованием антител к собственным эритроцитам, что приводит к их разрушению и к гемолитической анемии. Иммунологическое обследование обнаруживает антитела к эритроцитам. Характерной чертой этих заболеваний является отсутствие улучшения после устранения причины, а также улучшение после назначения глюкокортикоидов.
Аутоиммунную гемолитическую анемию могут провоцировать многие заболевания иммунного происхождения — диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), язвенный колит, лимфогранулематоз, лимфолейкоз. Некоторые инфекционные заболевания: Малярия. С глобальным потеплением климата это заболевание из южных широт пробирается все дальше на север. Популярность поездок на отдых в южные края также способствует распространению этой инфекции. Вызывается внутриклеточным паразитом — малярийным плазмодием, размножающимся в эритроцитах. Переносчиками малярийного плазмодия являются некоторые виды комаров — aedes, culex, anopheles. Для малярии характерны приступы лихорадки с трех- или четырехдневным циклом, сопровождающиеся массовым гемолизом пораженных эритроцитов. Сепсис. Генерализованное инфекционное заболевание с поражением многих органов и систем, вызываемое различными микроорганизмами, в обиходе именуется "заражение крови". Сепсис может проявиться даже спустя месяцы после незначительных инфекций, как фурункул или кариозный зуб. Сепсис может принимать как острое и тяжёлое течение, так и хроническое со стёртыми проявлениями, Массовое разрушение эритроцитов и анемия вызваны как наличием гемолизирующих антител, так и воздействием бактериальных токсинов. Диагноз ставится на основании выделения микробов при бактериологическом исследовании крови. Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолиз эритроцитов происходит вследствие иммунологической несовместимости матери и плода, чаще всего по резус-фактору. Лекарственные гемолитические анемии. Прием некоторых лекарственных препататов сопровождается образованием в крови комплексов "медикамент-эритроцит", что приводит к разрушению последних. К комплексу "медикамент-эритроцит" могут вырабатываться и аутоантитела. Селезёнка часто бывает неувеличенной. Отмена препарата способствует улучшению. Эффективны глюкокортикоиды.
В числе виновников лекарственной гемолитической анемии замечены многие широкоупотребимые препараты (этот список далеко не полный): самая частая причина — цефалоспориновые антибиотики (цефазолин, цефтриаксон и др.) пенициллин левомицетин рифампицин стрептомицин инсулин нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — амидопирин, бутадион, индомемацин, анальгин и др. ацетилсалициловая кислота (аспирин) левофлоксацин нитрофурантоин пиридин противомалярийный препарат примахин сульфаниламидные препараты — сульфадиметоксин, сульфасалазин, сульфацил и др. Токсические гемолитические анемии. Гемолитические яды реализуют токсическое воздействие через разнообразные механизмы — блокирование ферментных систем, разрушение клеточной мембраны, провоцирование выработки аутоантител и др.

Гемолитические яды:

свинец и его соединения мышьяк и его соединения соли меди. Среди них — медный купорос, главный компонент якобы безобидной "бордосской жидкости", которой дачники любят обрабатывать растения от болезней. нитробензол анилин нитробензол укусы насекомых — пауков, скорпионов укусы змей, в т. ч. гадюк отравление грибами Повышение непрямого билирубина, вызванное заболеваниями печени Схема 2. Повышенный непрямой билирубин. Причина — несостоятельность ферментных систем печёночных клетокСхема 2. Повышенный непрямой билирубин. Причина — несостоя­тель­ность ферментных систем печёночных клеток.

Трансформация непрямого билирубина в прямой происходит в печеночной клетке — гепатоците на пути от кровеносного капилляра к жёлчному. Врождённая несостоятельность ферментных систем печёночных клеток делает невозвожным процесс превращения билирубина из одной формы в другую и приводит к накоплению в организме непереработанного непрямого билирубина. Субстрат патологического процесса находится на субклеточном уровне, что делает диагностику чрезвычайно трудной. В отдельных случаях необходима биопсия (забор для микроскопического исследования) печёночной ткани. В отличие от непечёночных гемолитических анемий, селезёнка в этих случаях не увеличена.

Заболевания, принадлежащие к этой группе, немногочисленны и встречаются нечасто.

Признаки повышения непрямого билирубина, вызванного заболеваниями печени Непрямой билирубин повышен Прямой билирубин в норме Селезёнка не увеличена Гемоглобин в норме Ретикулоциты крови не повышены Уробилиноген в моче умеренно повышен

Заболевания печени, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином:

Превращение непрямого билирубина в прямой происходит в печёночных клетках на поверхности т. н. микросом при участии фермента глюкуронилтрансферазыСхема 3a. Превращение непрямого билирубина в прямой путём соединения его с глюкуроновой кислотой происходит в печёночных клетках на поверхности т. н. микросом при участии фермента глюк­уро­нил­трансферазы.

По крайней мере 20% ле­карст­венных препаратов, в их числе парацетамол, используют для своего метаболизма те же ферментные системы, что и непрямой билирубинСхема 3b. По крайней мере 20% ле­карст­венных препаратов, в их числе парацетамол, используют для своего метаболизма те же ферментные системы, что и непрямой билирубин. Вытеснение билирубина из ферментативных реакций веществами-конкурен­та­ми приводит к его накоплению в организме и к развитию негемолитической желтухи.

Синдром Жильбера. Распространённое наследственное заболевание, при котором нарушен процесс трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие врожденной аномалии фермента печёночных клеток глюкуронилтрансферазы. Болезнь обычно проявляется в период полового созревания. Имеет доброкачественное течение и обычно к 45 годам обострения становятся редкими. Семейная негемолитическая желтуха новорожденных (синдром Криглера-Найяра). Причиной является полное или частичное отсутствие в печёночной клетке фермента глюкуронилтрансферазы, призванного связывать непрямой билирубин с глюкуроновой кислотой, тем самым превращая его в прямой. Болезнь проявляется сразу после рождения тяжёлой желтухой. Синдром Люси-Дрискола. Негемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная наличием в грудном молоке некоторых женщин стероидного гормона, блокирующего активность фермента глюкуронилтрансферазы, трансформирующего непрямой билирубин в прямой. Отмена грудного молока быстро ликвидирует проявления болезни. Приобретенные негемолитические желтухи. Противозачаточные средства, содержащие эстрадиол, парацетамол, морфин, рентгеноконтрастные препараты, рифадин и многие другие препараты используют для перехода через клеточную мембрану гепатоцита и для метаболизма в микросомах те же ферментные системы, что и непрямой билирубин, вытесняя при этом последний. Происходит т. н. конкурентное ингибирование (подавление) ферментов. При здоровой печени эффект вытеснения билирубина проявляется только при значительном превышении дозировок препарата. А вот на фоне уже имеющейся патологии (чаще всего это синдром Жильбера) даже обычные дозы указанных лекарств могут привести к развитию желтухи (см. схемы 3a и 3b). Алкоголь также может нарушать процесс конъюгации билирубина. "Заболевания, при которых повышен прямой билирубин"

��������...

Растворение камней в жёлчном пузыре

Возможность растворения жёлчных камней как альтернатива хирургической операции интересует многих. Да, их растворение возможно, но, вопреки бытующим стереотипам, народные, а тем более, псевдонародные средства для этой цели совершенно непригодны…

Диета после удаления жёлчного пузыря

Вместо разговора о конкретных продуктах и блюдах, якобы полезных или вредных после удаления жёлчного пузыря (холецистэктомии), давайте попытаемся найти ответ на принципиальный вопрос: «Какова цель такой диеты, а главное — нужна ли она вообще?»…

Тимоловая проба

Тимоловая проба позволяет выявить даже незначительные отклонения в белковом составе сыворотки крови при многих заболеваниях. Высокая чувствительность тимоловой пробы делает её незаменимой для ранней диагностики гепатитов различного происхождения…

Щёлочная фосфатаза

Исследование щёлочной фосфатазы имеет широкое применение для диагностики ряда заболеваний, прежде со стороны печени и жёлчевыводящей системы и костной системы. Но нельзя забывать, что часто повышенная щёлочная фосфатаза является вариантом нормы…

Жёлчный пузырь

Нужен ли человеку жёлчный пузырь? Этот вопрос занимает мысли каждого, кому предстоит нерадостная перспектива расстаться со своим жёлчным пузырем. Безусловно, жёлчный пузырь является важным и полезным органом, но только при условии, что…

Анафилактический шок

Анафилактический шок — бурно развивающаяся и потенциально опасная для жизни реакция многих систем организма на химическое вещество — аллерген. Растерянность и неумение оказать первую помощь являются главными причинами летальных исходов…

Поджелудочная железа: особенности строения и функции, способствующие её болезням

Поджелудочная железа чрезмерно зависима от состояния здоровья соседних с нею органов. Этому способствуют особенности её расположения и тесная связь с общим жёлчным протоком. Кроме того, протеолитические ферменты железы опасны для неё самой…

Хронический холецистит: симптомы, причины, диагностика

Трудно найти человека старше 45 лет, не имеющего хронического холецистита в явной или скрытой форме. Возможно, поэтому многие считают — раз хронический холецистит есть у всех, то он безобиден. Осознание своего легкомыслия приходит позже…

Лечение хронического холецистита

Хронический холецистит нельзя победить «одним ударом». Его лечение не требует дорогих медикаментов, но должно быть систематическим, продуманным и своевременным. Запущенный хронический холецистит не предоставляет другого выбора, кроме операции…

Камни в желчном пузыре и желчекаменная болезнь

Жёлчекаменная болезнь — одно из самых распространённых заболеваний нашего времени. Камни в жёлчном пузыре находят у каждого пятого жителя развитых стран. Миграция камней из жёлчного пузыря в жёлчевыводящие пути нередко приводит к осложнениям…

Можно ли выгнать камни из жёлчного пузыря без операции?

Возможность выгнать жёлчные камни без помощи хирурга довольно привлекательна. Но вопреки бытующим ожиданиям шансы вывести камни довольно призрачны. Поспешное решение прибегнуть к нетрадиционному лечению может обернуться серьёзными проблемами…

Удаление желчного пузыря, или холецистэктомия

Операция удаления жёлчного пузыря, или холецистэктомия — одна из самых распространённых полостных операций. Набирающая популярность лапароскопическая холецистэктомия обладает неоспоримыми преимуществами перед традиционной открытой операцией…








Самый вкусный кекс рецепт

Самый вкусный кекс рецепт

Самый вкусный кекс рецепт

Самый вкусный кекс рецепт

Похожие новости: